中國粉體網(wǎng)訊  美國研究人員在《自然·癌癥》雜志上發(fā)表研究報告稱，他們系統(tǒng)地分析了數(shù)千種現(xiàn)有藥物，發(fā)現(xiàn)近50種非腫瘤藥物可以殺死癌細胞。研究人員表示，這些新發(fā)現(xiàn)不僅有助于推動將現(xiàn)有藥物用于癌癥治療，還有助于加速新癌癥藥物的研發(fā)。

這并不是科學家首次發(fā)現(xiàn)現(xiàn)有藥物的新用途。過去科學家曾偶然地發(fā)現(xiàn)過幾種現(xiàn)有藥物的新用途，如發(fā)現(xiàn)阿司匹林對心血管有益處，但如此大規(guī)模地系統(tǒng)研究并發(fā)現(xiàn)現(xiàn)有藥物的抗癌能力，還是第一次。

在該項研究中，美國博德研究所的研究人員，在578個人類癌細胞系上測試了該所“藥物再利用中心”收集的、已獲美國食品藥品管理局批準或已在臨床試驗中證明是安全的4518種藥物化合物。他們采用基于細胞的方法(測定細胞存活率)，用一種被稱為PRISM的新技術進行了大規(guī)模篩查實驗，最終發(fā)現(xiàn)了近50種非癌癥藥物能夠殺死一些癌細胞。這些藥物的原用途多種多樣，所針對的病癥包括糖尿病、炎癥、酒精中毒，甚至是關節(jié)炎。

大多數(shù)現(xiàn)有抗癌藥物都是通過阻斷蛋白質發(fā)揮作用的，但研究人員發(fā)現(xiàn)，這些新發(fā)現(xiàn)的可抗癌藥物中，有些是通過激活蛋白質或穩(wěn)定蛋白質與蛋白質的相互作用而起作用的。例如，有10多種非腫瘤藥物通過穩(wěn)定磷酸二酯酶3A(PDE3A)與另一種被稱為SLFN12的蛋白質之間的相互作用而殺死了表達PDE3A的癌細胞，而這種藥物機制科學家們以前并不了解。

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)非腫瘤藥物的作用標靶是此前未知的。他們可通過基因組特征，如突變和甲基化水平，來預測某些藥物是否可以殺死某個細胞系細胞。這些特征有一天或可以作為生物標記，用于識別最有可能從某些藥物中受益的患者。

研究人員指出，將現(xiàn)有藥物用于新的臨床適應癥，其前景誘人，而發(fā)現(xiàn)舊藥物的新靶標，也可以為藥物開發(fā)提供新思路。他們的研究既有助于推動將現(xiàn)有藥物用于癌癥治療，也有助于加速新癌癥藥物的研發(fā)。

總編輯圈點

我們一般認為，抗癌藥物應該是非常精準的，一種藥僅針對一種或幾種腫瘤，很難設想原本并非治療腫瘤的藥物竟可以殺死癌細胞。但隨著醫(yī)學的進步，這種情況真實的發(fā)生了。更多種抗癌藥的出現(xiàn)，不但意味著癌癥患者將得到更好的治療，也預示了未來藥物研發(fā)的全新方向。

（中國粉體網(wǎng)編輯整理/昧光）

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